Diberdayakan oleh Blogger.
RSS
Glitter Words
Glitter Words
Glitter Words

Bunga

09.16 |



Hay.... Nama gue bunga,uppssss bukan bunga citra lestari yaa..itu mah artis,,gue mah kaga...gue kelas 1 SMA. Belom juga kelas 1 SMA karna hari ini hari pertama gue menjalani MOS (Masa Orientasi Siswa). Perlengkapan MOS gue aneh-aneh, gue disuruh ngalungin cabe merah ama cabe ijo. Gak kebayang deh apa yang bakalan terjadi ama gue pas pulang ntar. Hari pertama dan kedua berlangsung aman. Gue dapet banyak dapet temen baru. Gak kerasa sekarang adalah hari terakhir gue MOS. Hari ini itu menampilkan bakat-bakat anak-anak baru. Dan juga pemilihan King dan Queen angkatan sekarang. Pas MOS gue kan terbagi atas beberapa kelompok, buat mencari kelompok terbaik pas MOS. Gue dapet temen, nama nya Risya. Pas mau menampilkan bakat, dia sempet cerita ama gue kalo dia lagi galau gitu. Soalnya dia baru dalam masa “Pasca Putus dari pacarnya”. Eh gatau nya dia juga bilang kalo mantan nya itu ada juga di SMA itu.
Waktu berlalu, sekarang saatnya Risya menampilkan bakatnya, dia perwakilan dari kelompok gue. Gue gak nyangka aja dia bawain puisi, yang bercerita tentang kisah dia ama itu cowok. Di puisi itu dia ngungkapin kalo dia kecewa banget ama ntu cowok. Kenapa itu cowok ninggalin dia. Pokoknya gitu-gitu deh. Gue mah kaga ngerti tentang puisi-puisian. Setelah penampilan bakat semua kelompok selesei. Saatnya pemilihan King dan Queen nya. Gue mah adem-adem aja. Gue kaga ngerti soalnya tentang itu. Pas King dan Queennya diumumkan. Risya berbisik ketelingaku “Bunga, kamu tau, yang jadi King itu adalah mantan yang aku madsud” . Gue terkejut, ternyata yang jadi King itu adalah cowok yang bener-bener disayang ama Risya.
Keesokan harinya, hari ini adalah tes masuk ke kelas unggul. Kelas unggul ini perdana dibuat sewaktu angkatan kami. Setelah mengikuti tes selama 2 jam. Kami pun pulang, dan hasilnyya akan diumumkan esok harinya. Keesokan nya gue pun terkejut setelah pengumuman selesei, ternyata gue masuk kelas unggul. Wahhh, firasat gue kaga enak nih, bakalan berat banget nih saingan gue. Malah gue kaga kenal lagi ama orang-orang sini. Ternyata nasib gue sama dengan Vivi. Vivi juga baru dilingkungan daerah tempat SMA itu berada. Setidaknya gue punya teman untuk barengan. Setelah pengumuman selesei, kami disuruh masuk ke kelas tempat kami akan belajar. Pas gue masuk kelas, gue juga terkejut, ternyata si King mantannya si Risya sekelas ama gue.
Pagi senin... Hari ini hari pertama gue jadi siswa SMA. Rasanya gimana gitu. Pas masuk, ternayta si King duduk dibelakang gue. Ternyata si King itu usil banget, dia ama temen-temennya, selalu ngerjain gue di kelas, mentang-mentang gue anak baru di lingkungan itu. Jadi gue kaga tau apa-soal itu daerah. 3 hari jadi anak SMA tugas gue numpuk banget. Waahhh, ribet juga di kelas unggul ini. Tugas nya kaga pernah free. Jadi, hari itu Ms.Fit (guru bahasa inggris gue) ngasih tugas. Dan tugas itu dicari di internet. Yahhh,, muka gue langsung berkerut. Soalnya gue kaga tau itu warnet deket rumah gue dimana. Gue panik, ini tugas mau gue apain.
Pulang sekolahnya, hp gue bunyi, ada pesan dari orang. Gue gak tau itu nmor siapa. Gue tanya, dia siapa. Gue terkejut pas itu orang bales, “hai bunga. Ini Roky. Lagi ngapain ?”. Gue heran, Roky (mantan Risya) sms gue. Pesan dari Roky terus gue bales. Sampe-sampe setiap pulang sekolah sampai tengah malem kami sms-an. Sampai pada hari itu, sabtu. Ini udah seminggu aku jadi anak SMA. Jam kamar ku menunjukan pukul 19.15 WIB hp gue bunyi lagi, Roky sms gue. “Malam bunga, lagi ngapain nih ? gue ganggu lo gak ?”. “Malam juga ky, engga ganggu kok. Nih lagi duduk-duduk aja”. “gak pergi malam mingguan bunga ?”. “Engga ky, mau malam mingguan sama siapa juga. Lo kali yang mau malam mingguan. Kenapa lo sms gue ? ntar cewek lo marah lagi”. Spontan Roky sms gue “gue boleh telpon lo gak”. Yaudah gue iyain aja.
Hp gue berdering, Roky nelp gue. Setelah lumayan lama kami nelp, dia malah jadi kaku gitu. Dia nembak gue. Gue heran juga sih, kenapa nih cowok gampang kali buat bilang cinta ama cewek. Gue bingung mau jawab apa. Akhirnya gue minta dia kasih gue waktu buat mikirin jawabnya. Dengan nada agak kecewa dia kasih gue waktu. Telp pun berakhir. Jam udah pukul 21.02 . gue mikir. Kalau gue terima dia, pasti gue bakaaln bertengkar ama Risya. Kalo gak gue terima, kesan pertama gue disini langsung buruk dong. Ntah setan apa yang bantu gue, ntah pikiran apa yang ada di otak gue malam itu. Pukul 22.10 gue sms dia balik, gue nyuruh dia buat telp gue balik. Dia pun ngikutin kemauan gue, dia telp gue, lama-lama basa basinya, gue jawab pertanyaan dia tadi sekitar pukul 22.20, “gue mau jadi pacar lo” kata gue.
Dia juga heran kenapa gue malah jawab itu sekarang. Dan akhirnya malam itu gue mengakhiri masa jomblo gue. Seninnya, pas disekolah gue malu-malu gitu ketemu ama  dia. Salting gimana gitu. Akhirnya gue juga jadi deket gitu ama temen-temen. Gue punya sahabat 5 orang termasuk gue. Kemana gue selalu bareng ama sahabat-sahabat gue. Pertama Vivi, sahabat yang gue deket sama dia pas mau masuk kelas unggul. Dia manis, lucu, gokil, pokonya seru deh. Kedua Keni, awalnya ini cewe adem banget, pendiem, aneh juga, wah pokonya yang satu gak bisa di terjemahkan. Ketiga Lindia, sahabt gue yang satu ini mempunyai ciri khas, dia kaga bisa sebutin huruf “R”, dia pinter banget, apalagi kimia, suaranya gede jua,,dan lain-lain deh. Keempat Putri, dia punya tahi lalat deket mulutnya, dia itu sahabat yang paling sehati banget sama gue, gue paling nempel banget ama yang satu ini. Pokoknya guue sayang banget sama sahabat-sahabat gue.
Awal hubungan gue sama Roky itu Backstreet. Namun, semua itu gak bertahan lama. Pas annniversary 3 bulan gue semunaya terbongkar sama temen-temen. Gatau deh mereka tau dari mana. Intinya temen-temen kelas itu uda pada tau kalo gue pacaran ama Roky. Karna sewaktu itu Roky juga menjabat sebagai ketua kelas gue. Roky aktif banget di SMA, semua organisasi yang ada di sekolah, dia ikutin. Sampai pada hari itu, gue denger ada gosip yang aneh-aneh tentang gue dan Roky. Dan mereka bilang yang menyampaikan itu adalah Risya. Gue langsung naik darah. Nih cewek kkenapa sih ? Dengan tanpa basa- basi hari tu gue datengin Risya. “Madsud lo apain sih ? bikin gosip tentang gue sama Roky ? lo marah sama gue ? lo maih cinta sam roky ? gue bisa kok buat lo balikan ama roky. Tapi jangan gini dong caranya!” gue marah sama Risya. “emang penting buat gue Roky mau pacaran ama siapa ? nikah ama siapa ? penting buat gue ? itu kan urusan lo ama pacar lo itu. Gue gak ada hubungan apa-apa sama kalian. Anggap aja gue gak pernah ada dalm hubungan kalian. Anggap aja kalian gak pernah kenal sama gue” jawab Risya dengan nada yang tak mau kalah sama gue.
Setelah Risya pergi, gue pergi ke pojok kelas gue, gue gak tahan, gue nangis. Melihat kejadian itu Roky datang menghampiri gue bareng-bareng sahabat-sahabat gue. Roky marah-marah sama gue, kenapa gue ngomong dan ngurusin itu cewek. Dan dia juga bilang kalau dia bakalan arah-marahin Risya karena udah bentak-bentak gue sebagai pacarnya. Sahabat-sahabat gue juga bilang supaya gak usah nemuin dia. Tapi sejak saat itu hubungan gue sama Roky mulai kurang akrab. Gue jadi sering bertengkar karena gue sering ngungkit masa laulu dia sama Risya. Tapi sejak saat itu gue tau dan sadar kalau gue emang kalah dari Risya. Risya itu hitam manis, dia juga pinter ambil hati cowok. Setau gue dia gak pernah jomblo lama-lama. Pergaulan dia juga bagus. Sedangkan gue ?
Gue juga lupa, entah anniversary ke  berapa waktu itu. Gue sempat putus sama Roky. Dia bilang gue terlalu cemburuan, kekanak-kanakan, gue gak pernah ngerti dia. Yaudah gue minta putus. Pas di sekolah wajah gue langsung berubah gitu. Temen-temen langsung tau kalau ini pasti ada hubungannya sama roky. “sekarang bulan desember ya ? wah bentar lagi ujian semester ya ?” gue nanya ama vivi,keni,lindia, putri. Gak terasague nungguin banget tanggal 16, karna tanggal itu adalah hari ulang tahun gue. Gue berharap tahun ini adalah tahun yang beda. Karna selama ini setiap ultah gue selalu menyandang status jomblo dipundak gue. Berharap aja tahun ini beda.
Tapi takdir berkata lain, tanggal 9 Desember, gue ertengkar ama roky. Karna dia bilang gue gak pernah ngerti dia, dia selalu marah-marahin gue. Pada tanggal itun pun kami putus. Gue sedih banget, ternyata gelar itu akan kembali gue sandang dipundak gue pas hari bahagia itu. Sekarang udah tanggal 15 desember, gue tidur lebih cepat. Karna hari itu adalah ujian hari 5 gue. Ujian semester satu. Karna gue badmood banget. Jam 20.00 gue udah tidur. Tengah malam gue terbangun jam menunjukkan 00.00 ada sms dari roky “Happy birthday sayang, semoga tambah dewasa,dll. Amiin”. Gue heran aja kenapa ni cowo manggil gue “Sayang”. Kita kan udah puttus,. Gue gatau sih apa yang ada dipikiran dia. Malam itu bising banget. Karna temen-temen SMP gue juga banyak yang ngucapin. Paginya disekolah, gue dikerjain ama putri,vivi,lindia dan keni. Pas istirahat renggang ujian pertama kedua, gue dimarah-marahin sama mereka, sampai gue nangis. Eh, gatau nya roky dateng, “kalian ngapain sih marah-marahin cewe gue ? dia salah apa sama kalian ?” kata roky.
Ujian kedua pun selesei, pas gue nyampe rumah gue langsung istirahat. Ujian semester pun berlalu. Sekarang saatnya classmeeting. Yah maklum lah roky orang super sibuk. Pas classmeet dia gak pernah nyapa gue. Ya mungkin karna status kami masih putus. Tiba saatnya pertandingan volley ball putra kelas gue. Ternyata roky ikut. Gue heran aja tuh raut waja anak kenapa lagi. Setiap dia service bolanya. Selalu gak masuk. Anak-anak sekelas marahin gue, “eh bunga, liat tuh gara-gara lo gak semangatin dia, service nya gak masuk terus nih. Bisa-bisa kelas kita kalah nih. Yang lain kan juga kalah, masak iya yang satu ini kalah lagi”. Gue pun apes kena marah sama anak-anak sekelas. Yaudah gue semangatin dia. Yah gue gatau ya, intinya tuh service dari dia masuk juga.
Setelagh pertandingan usai, gue ngilang ke lantai tiga gedung sekolah gue. Gue lagi males aja nengok roky. Soalnya gue an lagi pasca putus ama dia. Lagi pengen diem dan menyendiri aja gue nya.
Wah wah kita percepat ja kali ye ceritanya......
Setelah semua classmeet selesei, tiba saatnya penerimaan rapor pertama gue sebagai anak SMA. Sebelum guru-guru gue umumin peringkat kelas, mereka ngumumin pemenang classmeet. Ternyata juara umum classmeet jatuh pada kami, karna kami banyak meraih hadiah classmeet. Sorak sorai dari kelas kami pun memecahkan suasana panas saat itu. Sampai dikelas kami duduk karna wali kelas gue mau bagiin rapor. Setelah hasilnya keluar, ternyata peringkat roky turun. Gak seperti dia saat SMP. Karna sakin seringnya gue pututs nyambung ama roky, gue jadi lupa juga kapan kami balikan, intinya sewaktu itu adalah hari bahagia nya dia, 21 Maret. Dia beruntung banget karna pas hari itu, sekolah libur karna guru-guru rapat. Gue sama anak-anak sekelas pergi main. Keliling-keliling pakai motor. Pulangnya sore juga, jam 18.00.
Siap gue mandi,shalat,makan, gue cabut lagi. Karna gue udah punya planning sama temen-temen geng motor dia. Di depan rumah gue udah dateng utusan geng motor dia. Sedangkan roky dibawa pergi sama temennya. Nyampe di rumah roky, gue minta izin sama nyop bokap dia buat acara malam ini. Semua lampu rumah dia udah gue matiin. Gue juga ngerjain dia waktu itu. Dia sms kaga gue bales, dia nelp kaga gue angkat. Dia marah banget sama gue waktu itu. Pas dia nyampe depan pintu, gue lupa lari ke belakang, sehingga lilin kue nya keliatan sama dia. Dia ketawa, (planning pertama gue gagal). Pas pintunya dia buka, temen-temen geng motor nya langsung ceplok dia pakai cream kue, yang sengaja gue beli terpisah. Dia kesel dan marah-marah (planning kedua gue berhasil). Sekarang dia malah ngejar gue, akhirnya wajah gue juga kena cream kue ntu. Saatnya peniupan lilin, dan kemudian penyuapan kue pertama.
Awalnya dia mau kasih ke gue, tapi gue marah dan nyuruh dia kasih itu sama ortu nya. Potongan kedua pun dia suapain ke gue. Kamipun foto bareng. Dia pun traktir kita. Anehnya cuman gue cewe diantara mereka-mereka. Setelah masakan nya selesei, dia suapin gue lagi, habis itu dia bilang “makasih ya sayang, buat suprise nya, buat kue nya, kamu emang pinter banget buat aku tambah sayang sama kamu, aku gak bakalan ninggalin kamu sayang. Love u so much and forever. Sekarang kamu pulang ya ? udah malam. Kamu dianterin temen aku ya?”.
Gue pun pulang, nyampe rumah dia langsung nelp gue. Kami nelp lumayaan lama sih gue lupa taksirannya sampai jam berapa, tengah malam kali. Selang seminggu setelah ulang tahun dia pun, kami putus lagi. Gue heran kenapa kami putus nyambung terus. Pagi di sekolah, dia nguji-nguji cinta gue sama cewek lain. Gue marah banget, karna gue gak suka diuji-uji. 4 stelah hari gue putus sama roky gue punya pacar baru. Nama nya Eki. Eki dulu juga se SMP sama Roky. Pulangnya, gue langsung di anterin sama Eki pulang. Kalau di sekolah, setiap istirahat, Eki selalu pergi ke kelas gue. Itu asiknya pacaran sama dia. Eki juga ketua kelas, tapi kelasnya di lantai satu. Sedangkan kelas gue dilantai tiga. Yah, kadang-kadang gue kasian juga liat tuh anak, naik terus ke lantai 3 buat cari gue, ngobrol dan ngajakin pulang bareng. Selama pacaran sama Eki, gue selalu dianterin pulang. Seseibuk apapun dia, dia selalu anterin gue pulang.
Malamnya, roky nelp gue, “kamu beneran udah pacaran sama Eki ?” katanya. “iya. Kenapa emang ? masalah buat lo ? kita kan udah gak ada apa-apa. Ngapain lo masih ngurusin gue ? lo kan udah deket ama cewe baru lo” ketus gue. “gue sama diana itu gaada apa-apa. Gue cuman nguji lo aja. Gue minta tolong sama dia. Gue gak suka aja liat cemburuan dan kekanak-kanakan gitu. Makanya gue minta tolong sama diana” roky gamau kalah. “lo masih nguji gue ? gue tau gue itu cewe nya cemburuan dan kekanak-kanakan. Tapi gue gak perlu diuji-uji. Gue paling ga suka di uji-uji” jawab gue. “lo masih sayang kan sama gue ? kalau lo sayang sama gue, lo harus putusin eki demi gue. Kalau gak lo liat aja, gue bakalan hajar eki di sekolah” jawab dia dan dia langsung matiin telpnya.
Liat ambisiusnya, gue gatau mau ngapain, gue bego dan salah juga, udah tau gue masih sayang sama roky, gue malah jadian sama eki. Akhirnya gue pacaran sama eki cuman seminggu. Siangnya pulang ujian, gue mutusin eki. Malamnya, roky minta balikan sama gue. Gue tau, gue cewek jahat dan gak punya hati. Cuman waktu itu gue gak mikir lagi karna hai gue bener-bener cemburu liat roky deket sama cewek lain. Maka nya gue terima eki jadi pacar gue. Semua kejadian itu gue ceritain sama sama Rengki. Anak SMK teladan yang bersekolah disamping SMA gue. Kita mulai deketan karena Rengki temen dari sodara jauh gue. Gue nyaman aja sahabatan sama dia, setiap gue butuh dia, dia selalu datang ke rumah gue. Apalagi kalau dia sempat denger gue nangis. Karena menurut pengakuannya, dia gak pernah bisa liat air mata gue jatuh, apalagi gara-gara cowok.
Menurut Rengki, itu semua tergantung gue, kalo gue masih sayang sama Roky gue di bolehin balikan sama dia. Tapi kalau gue bakal disakitin lagi sama Roky, Rengki gak rela gue balikan sama Roky. Akhirnya, gue balikan lagi sama Roky. Gak tau kenapa. Tapi kenyamanan gue pacaran sama Roky gak senyaman gue pacaran awal sama dia. Tapi ternyata balikan gue gak lama sama dia. Entah berapa lama hubungan itu bisa gue pertahankan. Akhirnya gue putus lagi,. Kesabaran gue waktu itu bener-bener udah di pintu batas semuanya. Gue gak tahan di perlakukan seperti itu terus sama Roky.
Sore itu, “Rengki, gue gak tahan kalau hidup gue bakal di giniin terus sama Roky. Gue gak tau salah gue apa?” gue merintih. “kamu kenapa bunga ?” Rengki panik mendengar aku menangis kepadanya. “yaudah, kamu jangan kemana-kemana, aku bakal kerumah kamu sekarang. Tunggu aku ya?” jawab Rengki menenangkan aku. Akhirnya dia pun sampai dirumah gue, karena gue gak tahan, gue langsung tumpahin semua yang ada dihati gue. Rengki cuman bisa diam mendengarkan aku bercerita kepadanya. Setelah gue selesei bercerita, dia berusaha membuat gue tertawa, dan gue beneran ketawa. Sampai akhirnya, semuanya terungkap “Bunga, aku pengen jujur sama kamu. Aku sayang sama kamu Bunga. Sayang aku ke kamu melebihi seorang sahabat. Aku suka sama kamu sewaktu pertama kali aku melihatmu. Aku merasa kalau kamu itu beda. Aku gak mau dan aku gak rela kalau ada orang yang membuat air mata kamu jatuh seperti ini. Apalagi ini Roky. Maaf, kalau gara-gara aku ngomong gini kamu jadi gak nyaman sama aku Bunga. Tapi aku hanya ingin jujur tentang perasaan aku. Sekarang aku udah lega, udah bisa jujur sama kamu. Aku pulang dulu ya ? oh ya.. anggap aja aku gak pernah ngomong tentang hal tadi sama kamu. Lupain aja. Kamu baik-baik ya ? kalau ada apa-apa telpon aku” pamit Rengki sama gue.
Gue cuman bisa tertegun saat gue mendengar perkataan jujur yang datang dari hati Rengki itu. Walaupun rasanya beda sekarang. Rengki sayang gue, melebihi sahabat. Cuman kata-kata itu yang ada dipikiran gue sekarang. Gimana nih ? pikiran gue jadi rancu gitu. Gue harus ngomong apa ? gue harus jawab apa ? Gue gak mau boong sama perasaan gue. Gue anggap dia cuman sahabat, gak lebih dan gak kurang. Bagi gue Rengki sebagai sahabat itu udah lebih dari cukup buat gue. Rengki itu termasuk dalam daftar orang penting dalam hidup gue.
Sejak saat Rengki jujur sama gue. Hubungan gue sama Rengki mulai renggang. Gak sedekat dulu, yang tiap harinya gue nyaris nelpon sama dia. Sekarang ? Untuk bales sms dari dia pun gue enggan. Waktupun berlalu sekitar 6 bulan pasca gue putus dari Roky. Sekarang udah kelas 2 SMA aja. Dan alhamdulillah gue dapet jurusan yang gue impikan. 1 bulan berlalu dengan baik. Ketika H-1 ramadhan, Roky nelp gue. Dia minta balikan lagi sama gue. Akhirnya iya, gue balikan lagi sama dia. Tapi gue udah bilang ama dia, “ini terakhir kalinya kita balikan, kalo kita masih putus berarti kita ga jodoh. Gue capek kaya gini terus”. Mungkin gak sampai 5 bulan gue balikan sama Roky. Ditanggal yang sama dengan tahun yang lalu gue putus lagi sama dia. Tapi sebelum putus, sms Roky sering nyasar ke nomer gue. Dengan menyebut nama wanita lain. Mungkin itu anugrah di bulan gue.
Hari ini, ulang tahun gue yang ke 16. Gue di diamin sama sahabat-sahabat gue. Dan pas gue pulang dikamar gue sudah terletak indah kue indah dan sebuah kado. Ini pertama kalinya gue mendapat suprise di hari ulang tahun gue. Dan ternyata itu dari dia, Roky dan 5 sahabat gue. Dia bersekongkol dengan sahabat-sahabat gue.sebenernya seneng sih, dapat suprise tapi gue juga sedih. Kenapa Roky ini selalu main-mainin perasaan gue. Esok harinya dia bener-bener berubah. Dia menjauh dari gue. Dia bener ilang dari kehidupan gue. Dan ternyata kue itu, adalah kue perpisahan dari dia, gue gk tau madsudnya apa yang jelas itu benar-benar yang terakhir dari dia. Sejk saat itu gue bener-bener benci yang namanya Roky. Gue gak mau nama itu disebut-sebut di telinga gue.
Kebencian itu meninggi, disaat sebuah fakta terungkap kalau dia udah punya pacar. Pacarnya itu sekelas sama gue. Gue gak nyangka aja itu semua bener-bener terjadi. Semua seperti mimpi. Apalagi cewek itu juga gue anggap seperti sahabat bagi gue. Semua suasana itu berubah sekejap menjadi sebuah ketakutan, kebencian,kekecewaan.kesedihan bagi gue. Mayahari seolah tidak pernah lagi menampakkan dirinya di dalam kehidupan gue. Hingga pada akhirnya gue sakit. Nyaris setiap hari gue pingsan di sekolah. Setiap dua minggu sekali gue hrus check up ke dokter yang menangani gue. Semua keluarga gue pada panik melihat kondisi gue saat itu. Gue cuman bisa trebaring lemas dan gak makan-makan. Tapi bosan menyerang gue, walaupun orang tua gue ngelarang gue tetap masuk sekolah.
Sampai akhirnya orang tua gue bener-bener gak tega liat gue tiap hari harus pingsan dan minum obat sebanyak itu. Mendadak orang tua gue nyuruh gue buat ngurus surat pindah sekolah ke dekat orang tua gue dinas. 1 tahun terakhir di masa SMA gue, harus gue jalanin dengan abu-abu. Abu-abu itu antara hari cerah dan tidaknya. Gue gak terlalu bahagia dan gak terlalu sedih. Setidaknya hidup di dekat orang tua udah buat gue bahagia. Selama hidup dengan orang tua gue, alhamdulillah sakit itu gak pernah datang lagi. Seusai ujian nasional tingkat SMA diadakan. Gue minta izin pergi bimbingan belajar sama orang tua. Waktu itu gue udah jadi milik Rengki. Dia selalu berusaha membuat senyum di bibir gue. Sampai waktu itu, hari detik-detik menuju anniversary 6 bulan jadian gue sama Rengki. Rengki ngenalin seorang temennya sama gue. Namanya, adam. Kesan pertama yang baik ketemu dengan Adam. Walaupun kami awalnya tidak begitu akrab.
Sampai rasa itu tumbuh di hati gue. Gue gak mau munafik sama hati gue. Akhirnya gue mutusing Rengki. Gue tau Rengki kecewa. Apalagi saat dia tau, kalau gue mutusin dia karena gue punya perasaan sama sabahat dia, Adam. Pertengkaran itu benar-benar tak terelakkan. Mereka berantem gara-gara gue. Mereka gak pernah saling menyapa lagi. 1 minggu selang gue putus sama Rengki gue jaian sama Adam. Gue ngerasa saat itu Adam lah yang buat gue move on dari Roky. Tapui gak nyangka aja hubugan gue sama Adam harus dalam status LDR. Dia kuliah beda provinsi sama gue. Sedangkan gue sekarang kuliah di salah satu sekolah kesehatan.
Setengah tahun kami jalani dengan bahagia. Walaupun LDR tapi ultah ue ditahun ini status nya berbeda. Gue punya pacar ! itu kebahagiaan tersendiri buat gue. Walaupun jauh, yaudahlah. Mungkin emang takdir gue. Dia ngerjain gue dialam pergantian tanggal itu. Adam kerja sama dengan sahabat kost gue. Dan Adam juga minta bantuan sama kakak dia buat ngerjain gue. Malam perpindahan itu gue dapat suprise dari sahabat aru gue di kost. Sebuah cake indah yang mereka persembahkan di depan wajah gue. Seneng iya, bahagia iya, sedih juga iya. Sebuah puisi indah yang diuat oleh Adam buat gue melalui kronologi facebook gue. Berharap tahun ini berbeda. Tapi yaudahlah. Gue gak apa-apa kok.
Tapi setelah hari ulang tahun gue itu cobaan menghampiri hubungan gue sama Adam. Hampir 2 minggu gue gaada komunikasi dengan dia. Sampai sebuah ino masuk ke facebook gue, “Sayang, maaf 2 minngu ini aku gaada kabar. Handphone ku hilang sayang. Kamu harus sabar dulu ya. Aku gak bakal macam-macam kok disini. Aku sayang kamu. Jaga diri kamu baik-naik ya”. Yah, sebuah pean singkat yang dia kirimin buat gue. Karena kurang nya komunikasi itu membuat gue tambah deket sama sahabat gue. Namanya Doni. Dia kuliah deket dengan kampus gue. Komunikasi kami makin sempurna aja. Udah kaya seorang kakak yang selalu melindungi adik perempuannya dari segala hal yang membuat adiknya terluka dan tersakiti. Memang Dino seperti itu dari bangku SMA. Dia gak pernah biarin seorag pun nyakitin gue. Dia selalu dengerin curahan hati gue dalam keadaan apapun. Doni tau semua cerita gue. Mulai dari Roky sampai dengan Adam sekarang.
Hubungan itu semakin akrab, sehingga temen-temen menyangka gue udah jadian sama Doni. Padahal engga. Gue sama Doni cuman sahabatan. Sampai Adam menangkap informasi yang salah. Adam menyangka kalau aku selingkuh dengan Doni. Padahal tidak, gue cuman butuh perhatian dan waktu aja. Malam itu, sakit itu datang lagi. Sakit yang udah lama hilang itu kambuh lagi. Waktu itu cuman Doni yang tau kalau gue sakit. Doni panik, dia maksa gue buat minum obat. Tapi stok obat gue emang lagi habis. “Kamu gak perlu cemas mikirin aku, aku cewek yang kuat kok. Kamu percaya ya sama aku ?”rintihku pada Doni. “Aku percaya sama kamu. Tapi kalau sakit itu kambuh lagi, kita ke Rumash Sakit ya”. Akhirnya malam itu gue tidur cepet karena nahan sakit yang gue rasain.
Gue kira itu sakit, cuma mampir. Ternyata dugaan gue salah. Sejak saat itu, hampir setiap malam gue harus ngerasain sakit yang gue derita. Tai gue gak mau orang lain tau keadaan gue yang sebenarnya. Termasuk Nindy, teman sekamar gue di kostan. Gue gak mau di anggap lemah dan buat orang panik. Apalagi orang tua gue, dan orang-orang yang gue sayangi. Gue berusaha tegar dan melalui hari dengan gembira dan tawa. Meskipun lelah dan capek melewati waktu seharian di kampus gue. Tapi lama-lama gue penasaran sama sakit gue. Hari kamis, jadwal kuliah gue kosong. Gue pergi ke Rumah Sakit untuk mastiin tentang sakit yang gue derita. Tapi gue gak bilang mau ke RS. Sesampainya di RS, gue langsung ke Dokter Spesialis Penyakit Dalam. Semua keluh kesah dan sakit yang gue rasain, gue bilang semuanya. Sampai dokter itupun mulai ragu untuk memvonis sebuah penyakit ke gue. Dokter itu meminta agar gue melakukan pemeriksaan lebih lanjut tentang penyakit gue semua proses itu gue seleseikan dalam sehari itu. Setelah jam istirahat, dokter itu manggil gue. Dan gue mulai agak takut. Firasat gue gak enak. “Bunga, sejak kapan kamu merasakan ini ? kenapa kamu baru kesini sekarang Bunga ?” kata Dokter. “Memangnya saya sakit apa dokter ?” gue mulai takut. “Magh yang kamu derita itu sudah parah sekali Bunga. Kenapa kamu masih mendiamkan sakit kamu itu ? Sekarang saya kasih kamu obat, dan ini tidak boleh lupa lagi”. “Iya dokter, saya mengerti”. “Ingat Bunga, kamu jangan terlalu lelah,kecapekan, dan banyak pikiran lagi. Karena itu akan memperparah sakit kamu”. “iya dokter”.
Tapi karena sekarang itu semester genap. Kesibukan gak bisa gue elakkan. Gue jadi lupa waktu makan, minum obat dan waktu istirahat karena ngerjain tugas kuliah gue. Hampir 2 minggu gue seperti itu karena deadline semua tugas gue. Waktu itu yang ada di pikiran gue, makan dan istirahat itu bisa kapan-kapan tapi tugas gue gak bisa. Ini syarat gue buat mengikuti ujian akhir semester. Sampai akhirnya pulang kuliah hari itu, kepala gue pusing banget. Dunia seakan berputar.
3 jam kemudian.
“Bunga, kamu udah sadar ?” Nindy mengajakku untuk bicara. “Gue kenapa nin ?”. “Kamu pingsan Bunga, udah 3 jam kamu gak sadarkan diri. Kamu buat aku panik aja”. Gue bangun. “Sekarang gue gak kenapa-kenapa kok nin. Gue udah sembuh kok. Gue gak bakal buat lo cemas dan panikan kaya gini lagi. Jangan bilang siapa-siapa ya nin?”. “Iya. Asalkan kamu janji gak bakal kaya gini lagi”. Gue kembali melakukan aktivitas seperti biasa. Seakan itu gak pernah terjadi. Tapi karena kebandelan gue, gue masih aja lupa sama kesehatan gue.
Hari itu, gue bosan banget. Mungkin karena gue stress mau menghadapi ujian akhir semester. Gue ngajakin Doni jalan. “Doni, jalan yuk ! gue bosan nih. Stress juga kaya nya. Jemput gue ya J”. Itu pesan singkat yang gue kirim ke Doni. 15 menit kemudian Doni udah nyampe di kostan gue. “Hari ini kita mau kemana ?”. “Terserah lo aja. Yang penting gue have fun”. Doni langsung memacu motor maticnya ke taman kota. Disana rame banget. Gue dan Doni cari tempat nongkrong yang paling pas buat kita. Karena sakin senengnya kita lupa waktu. Gak terasa udah sore aja.
Tapi....
Sore itu, tiba-tiba aja gue mimisan. Dan kepala gue sakit banget. Seakan semua pandangan gue menghilang. Cahaya pun tak mampu menembus mata gue yang perlahan mulai tertutup. Doni panik dan cemas. Dia langsung bawa gue ke Rumah sakit tempat gue berobat. Karena tak sadarkan diri, para perawat mengiringi Doni untuk membawa gue ke ruang ICU. Dokter yang menangani gue gak bisa berkata banyak. Dokter itu hanya mampu menggeleng. Tapi Doni benar-benar tidak tau apa yang terjadi. Dia hanya menangis melihat Bunga, sahabat dia dari bangku SMA itu terbarig lemah, dan dalam keadaan koma.
“Dok, Bunga kenapa ? kenapa Dokter tidak berusaha untuk membantu Bunga ?”. “Maaf, saya tidak bisa berbuat banyak. Penyakit yang di derita Bunga sudah terlalu parah. Baik operasi pun tidak akan mengubah kondisi nya. Semuanya hanya tergantung kepada mukjizat Allah saja” jawab dokter itu. Doni terdiam dan termenung memikirkan sahabatnya itu. “Bunga, aturannya aku jagain amu dengan baik. Tapi aku gak becus jagain kamu. Aku sayang sama kamu Bunga. Aku pengen ngomong ini lama. Tapi aku gak mau ganggu hubungan kamu sama Adam. Maafin aku Bunga ?” tangisan Doni tak terbendung yang deras membasahi pipinya.
1 minggu Bunga koma tak sadarkan diri.
Hari Selasa, Bunga sadar. Dan dia melihat Doni yang tertidur di sampingnya. Doni pun ternangun disaat matahari semakin meninggi. “Bunga, kamu udah sadar ? syukurlah. Kamu bikin aku cemas”. Sesak Doni. “Iya Don, maafin aku ya ?” senyum Bunga pada Doni. Kamu gak ninggalin kuliah kamu demi jagain aku kan ? perlahan Bunga mulai lembut. Sekarang kamu berangkat kuliah gih! Pulang kuliah baru boleh kesini lagi.
Karena Bunga berbicara seperti itu, Doni pun berangkat kuliah. Selama Doni pergi, Bunga menulis surat untuk semua sahabat dan orang-orang yang dia sayangi. Ayah,ibu,adek,Adam,Rengki,semua sahabatnya dan tidak terkecuali untuk Doni. Sepulangnya Doni kuliah. Doni kembali menghampiri Bunga dengan membawakan setangkai mawar merah, sebatang cokelat silver queen dan boneka moo besar. Semua barang itu kesukaan Bunga. “Sore Bunga, ini semua aku bawain special buat kamu. Get well soon ya sahabat aku yang paling cerewet”. “Makasih ya Doni, aku seneng banget. Iya sahabat aku yang ceking comel”. Ceking comel itu adalah panggilan kesayangan Doni dari Bunga.
Perlahan Bunga mulai membaik. Doni bahagia dan perasaan yang tiada terkira. Dia menyangka bahwa sahabat SMA nya itu akan kembali bermain dan kumpul dengan nya. Tapi perkiraan Doni salah.
 Pagi itu, Bunga kembali koma. Keadaannya yang semula membaik itu berubah menjadi kritis. Semua dokter yang bertanggung jawab menangani Bunga sudah berdatangan ke kamr Bunga. Tapi tidak untuk saat ini. Bunga tidak terselamatkan. Pagi itu dia menghembuskan nafas terakhirnya di Rumah Sakit Medika. Doni menangis dan memeluk Bunga. Seakan semua itu hanya mimpi. Baru saja kemaren kondisinya membaik. Tapi Allah berkehendak lain. Doni tidak bisa menerima. Karen dia belum sempat mengungkapkan apa yang dia pendam dari SMA itu.
Sepucuk surat terlihat di genggaman Bunga. Surat untuk Doni.
Dear Doni,
Sabahat Ceking Comel yang selalu ada buat aku. Maafin aku ya ? karena dari SMA aku selalu ngerepoti kamu. Aku sering bentak-bentak kamu. Aku sering marahin kamu. Aku sayang banget sama kamu Doni. Kamu sahabat terbaik yang pernah aku miliki. Kamu jangan sedih ya ? aku selalu ada kok, hidup di hati kamu. Dan gak bakal ninggalin kamu. Kamu harus kabulin permintaan aku, kalau kamu bakalan sukses 10 tahun lagi. Dan kamu buka peluang kerja untuk orang banyak. Semoga kamu bahagia ya ? aku menunggu kesuksesan itu doni.
Bunga.. J


  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Comments(3)
Diposting oleh Unknown
09.01 |

SEPUTAR ANEMIA GIZI BESI (AGB)
Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan laboratorium.
Manifestasi klinik
            Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:
(1) kecepatan timbulnya anemia
(2) umur individu
(3) mekanisme kompensasinya
(4) tingkat aktivitasnya
(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan
(6) parahnya anemia tersebut.
                Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka  lebih sedikit O2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.
Mekanisme kompensasi bekerja melalui:
(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2
      ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah
(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin
(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan,  dan
(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ).
Etiologi
  1. Karena cacat sel darah merah (SDM)
         Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.
1. Karena kekurangan zat gizi
 Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor                                                                                                                          
   luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM   disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.
2. Karena perdarahan
       Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar  dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.
3. Karena otoimun
 Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun.

Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)
Tanda-tanda yang paling sering  dikaitkan dengan anemia adalah:
  1.  kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah
  2. sakit kepala, dan mudah marah
  3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi
  4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.
Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.
Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).
      
 
Klasifikasi anemia
                 Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.
          Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
          Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.
         Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan
darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).
Anemia dapat juga diklasifikasikan  menurut etiologinya. Penyebab utama yang dipikirkan adalah
 (1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan
 (2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.
 Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek
hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah:
1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya anemia sel sabit                       
2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia
3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter
4.defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).
                Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematosus, artritis reumatorid dan infeksi  virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah –antibodi tipe panas atau antibodi tipe dingin.
Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh parasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel darah merah, dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang terkena akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler, 1983)
           Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Luka bakar yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.
Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah:
(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan
(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan defiensi endokrin.
Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.
Anemia aplastik
                Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan  sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering” dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jaringan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis.
 
Gejala-gejala anemia aplastik
Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.
Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:
(1)ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)
(2)epistaksis (perdarahan hidung)
(3)perdarahan saluran cerna
(4)perdarahan saluran kemih
(5)perdarahan susunan saraf pusat.
Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.
Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari 20.000 dapat
mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun- tahun. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi.
Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan
Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.
Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yang  dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok.
Anemia defisiensi besi
                Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin.
Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil.
 Penyebab lain defisiensi besi adalah:
(1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka  sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja;
(2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan
(3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid.
Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi,
bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga
sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.
Patofisiologi anemia defisiensi besi
Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan.
Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi
Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan.
Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat.
Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi
Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif
yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar. Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang merugikan.
Anemia megaloblastik
            Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai anemia makrositik normokrom.
Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik
            Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi, malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik  (seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit usus dan keganasan, serta agen kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B12 dari makanan, yang mengakibatkan anemia megaloblastik (Beck, 1983).
                Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik. Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi, pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi.
Pencegahan anemia pada penderita anemia megaloblastik
Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau yang segar. Tetapi cara menyiapkan makanan yang benar
juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya 50% sampai 90% folat dapat hilang pada cara memasak yang memakai banyak air. Folat diabsorpsi
dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan  dalam hati. Tanpa adanya asupan folat persediaan folat biasanya akan habis
kira-kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala anemia yang sudah dijelaskan penderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum juga menurun (<4 mg/ml).

Pengobatan anemia pada penderita anemia megaloblastik.
Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya pengobatan bergantung pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini adalah memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau dengan vitamin B12. penderita kecanduan alkohol yang dirawat di rumah sakit sering memberi respon “spontan” bila di berikan diet seimbang.

Daftar Pustaka
 1.   Sadikin Muhamad, 2002, Biokimia Darah, widia medika, jakarta
 2.   http://www.majalah-farmacia.com
 3.   http://www.pediatrik.com
 4.   Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi, Jilid1, EGC, Jakarta

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Comments(0)
Diposting oleh Unknown
06.15 |

Thalassemia merupakan suatu kelompok kelainan sintesis hemoglobin yang heterogen. 
Thalassemia memberikan gambaran klinis anemia yang bervariasi dari ringan sampai 
berat. 
untuk naskah aslinya DOWNLOAD disini !!!!

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Comments(0)
Diposting oleh Unknown
05.52 |

Anemia yaitu Sekelompok gangguan yang dikarakterisasi dengan penurunan Hb atau eritrosit. 

 ingin info lebih lanjut DOWNLOAD disini !

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Comments(0)
Diposting oleh Unknown
22.13 |

What is a congenital anomaly?
A congenital anomaly is a structural abnormality or defect that is present at
birth. Such abnormalities commonly are called “birth defects”. A congenital
anomaly—or birth defect—can affect any part of the body and can affect the
body in different ways. Some congenital anomalies affect the way a person
looks, while others affect the way a part of the body works.
What causes congenital anomalies among people with DBA?
Currently, approximately 40% of people with DBA have a mutation (alteration)
in one of seven genes. All of these genes code for the cell structures which help
make body proteins. Additional genetic causes of DBA will likely be identified
in the future. Exactly how these mutations are related to congenital anomalies
is not known. Research has shown that some congenital anomalies are more
common in individuals with particular mutations. Variations in symptoms
and anomalies may be due to other yet to be discovered genetic factors or
environmental factors.
How common are congenital anomalies among people with DBA?
Some people with DBA will not have any congenital anomalies. However, nearly
half of those with DBA will have at least one anomaly, and about one quarter
of people with DBA will have more than one anomaly. The most common
anomalies involve the head and face, arms and hands, heart, and genitourinary
tract (including the kidneys, urinary tract, and genital organs) and are discussed
in the following sections. Other less common anomalies also can occur.
How serious are congenital anomalies among people with DBA?
While the congenital anomalies that most commonly affect those with DBA are
not life threatening, they can be severe. The severity can vary among persons
with DBA and can differ even among family members who have DBA.

untuk naskah aslinya DOWNLOAD disini !!!!

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Comments(0)
Diposting oleh Unknown
06.23 |

Clinical Signs

The clinical signs of acute EIA are often nonspecific.
In some cases in horses, the only sign is a fever, which is
sometimes accompanied by transient inappetence. In mild
cases, the fever can last less than 24 hours. More severely
affected horses can become weak, depressed and
inappetent, with additional signs that may include jaundice,
tachypnea, tachycardia, ventral pitting edema,
thrombocytopenia, petechiae on the mucus membranes,
epistaxis or blood–stained feces. Anemia can occur,
although it is more likely to be severe in chronically
infected animals. Occasionally, horses become gravely ill
and may die during the acute stage. After the initial bout,
most horses become asymptomatic carriers; however, some
animals develop recurring clinical signs that vary from mild
illness and failure to thrive to fever, depression, petechial
hemorrhages on the mucus membranes, weight loss, anemia
and dependent edema. Inapparent infections may become
symptomatic during concurrent illnesses, severe stress or
hard work. Death is possible during these febrile episodes.
Ophthalmic lesions, characterized by depigmentation with
prominent choroidal vessels, have been reported in
chronically infected horses.
Donkeys and mules are less likely to develop severe
clinical signs. Mules can be infected asymptomatically, but
typical EIA signs have been reported in some naturally or
experimentally infected animals. In a recent experiment,
donkeys inoculated with two horse-adapted strains became
infected but remained asymptomatic. Donkeys inoculated
with a serially-passaged, donkey-adapted strain in China are
reported to have developed clinical signs.
Post Mortem Lesions
The spleen, liver and abdominal lymph nodes may be
enlarged, and the mucous membranes can be pale. In
chronic cases, emaciation may also be noted. Edema is
often found in the limbs and along the ventral abdominal
wall. Petechiae may be observed on internal organs,
including the spleen and kidney. Mucosal and visceral
hemorrhages and blood vessel thrombosis have also been
reported. Chronically infected horses that die between
clinical episodes usually have no gross lesions, but some
animals may have proliferative glomerulonephritis or ocular
lesions.
jika ingin mendapatkan naskah aslinya DOWNLOAD disini !

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Comments(0)
Baca selengkapnya »
Diposting oleh Unknown
07.47 |

SEPUTAR ANEMIA GIZI BESI (AGB)
       Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan laboratorium.
Manifestasi klinik
            Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:
(1) kecepatan timbulnya anemia
(2) umur individu
(3) mekanisme kompensasinya
(4) tingkat aktivitasnya
(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan
(6) parahnya anemia tersebut.
                Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka  lebih sedikit O2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.
Mekanisme kompensasi bekerja melalui:
(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2
      ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah
(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin
(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan,  dan
(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ).
Etiologi
  1. Karena cacat sel darah merah (SDM)
         Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.
1. Karena kekurangan zat gizi
 Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor                                                                                                                          
   luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM   disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.
2. Karena perdarahan
       Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar  dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.
3. Karena otoimun
 Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun.

Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)
Tanda-tanda yang paling sering  dikaitkan dengan anemia adalah:
  1.  kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah
  2. sakit kepala, dan mudah marah
  3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi
  4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.
Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.
Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).
      
 
Klasifikasi anemia
                 Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.
          Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
          Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.
         Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan
darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).
Anemia dapat juga diklasifikasikan  menurut etiologinya. Penyebab utama yang dipikirkan adalah
 (1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan
 (2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.
 Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek
hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah:
1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya anemia sel sabit                       
2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia
3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter
4.defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).
                Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematosus, artritis reumatorid dan infeksi  virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah –antibodi tipe panas atau antibodi tipe dingin.
Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh parasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel darah merah, dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang terkena akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler, 1983)
           Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Luka bakar yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.
Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah:
(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan
(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan defiensi endokrin.
Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.
Anemia aplastik
                Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan  sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering” dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jaringan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis.
 
Gejala-gejala anemia aplastik
Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.
Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:
(1)ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)
(2)epistaksis (perdarahan hidung)
(3)perdarahan saluran cerna
(4)perdarahan saluran kemih
(5)perdarahan susunan saraf pusat.
Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.
Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari 20.000 dapat
mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun- tahun. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi.
Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan
Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.
Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yang  dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok.
Anemia defisiensi besi
                Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin.
Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil.
 Penyebab lain defisiensi besi adalah:
(1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka  sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja;
(2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan
(3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid.
Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi,
bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga
sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.
Patofisiologi anemia defisiensi besi
Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan.

Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi

        Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan.
      Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.
      Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat.

Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi

      Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif
yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar. Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang merugikan.
Anemia megaloblastik
            Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai anemia makrositik normokrom.
 
Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik 

             Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi, malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik  (seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit usus dan keganasan, serta agen kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B12 dari makanan, yang mengakibatkan anemia megaloblastik (Beck, 1983).
                Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik. Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi, pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi.

Pencegahan anemia pada penderita anemia megaloblastik
         Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau yang segar. Tetapi cara menyiapkan makanan yang benar
juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya 50% sampai 90% folat dapat hilang pada cara memasak yang memakai banyak air. Folat diabsorpsi
dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan  dalam hati.        Tanpa adanya asupan folat persediaan folat biasanya akan habis
kira-kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala anemia yang sudah dijelaskan penderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum juga menurun (<4 mg/ml).

        Pengobatan anemia pada penderita anemia megaloblastik.
Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya pengobatan bergantung pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini adalah memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau dengan vitamin B12. penderita kecanduan alkohol yang dirawat di rumah sakit sering memberi respon “spontan” bila di berikan diet seimbang.

Daftar Pustaka
 1.   Sadikin Muhamad, 2002, Biokimia Darah, widia medika, jakarta
 2.   http://www.majalah-farmacia.com
 3.   http://www.pediatrik.com
 4.   Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi, Jilid1, EGC, Jakarta

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Comments(0)
Diposting oleh Unknown
Langganan: Postingan (Atom)